Lorsqu’elles sont infectées par le virus du Sida, les personnes dites « contrôleurs d’élite » ne développent pas la maladie… C’est cette mystérieuse résistance qui vient d’être élucidée.

Lorsqu’elles sont infectées par le virus du Sida, les personnes dites « contrôleurs d’élite » ne développent pas la maladie et cette mystérieuse résistance a été en partie élucidée par une étude comparative menée sous la double houlette du Français Daniel Zagury et de l’Américain Robert Gallo, et publiée dans la revue Communications Medicine.

Les « contrôleurs d’élite » du VIH sont rares

Connus depuis plus de 30 ans, les « contrôleurs d’élite » sont rares, environ 0,5% des personnes infectées, et n’ont pas de caractéristiques communes connues. Elles sont séropositives pour un virus qui apparaît normal mais à peine décelable. Les spécialistes ont trouvé que leur sérum ne présentait pas les concentrations anormalement élevées d’un messager antiviral, l’interféron alpha (IFN-a), présentes chez les patients infectés par le VIH.

Un cercle vicieux

Ils ont ensuite montré que l’IFN-a provoquait une augmentation du co-récepteur du VIH appelé CCR5 à la surface des cellules cibles du virus, les lymphocytes T4. La première ligne de défense antivirale, l’IFN-a, est donc retournée par le virus lorsqu’il pénètre dans l’organisme.

Un cercle vicieux s’enclenche quand le virus induit la libération d’IFN-a, ce qui favorise plus d’infections et amplifie la production virale. La thérapie antirétrovirale fait chuter la charge virale dans le sang et la production d’IFN-a, ce qui coupe court à de nouvelles infections.

Du temps au système immunitaire pour qu’il réagisse

Chez les contrôleurs d’élite, la faible production d’IFN-a initiale laisse le temps au système immunitaire de monter une réponse spécifique apte à détruire les premiers lymphocytes T4 infectés. Les contrôleurs d’élite n’ont effectivement pas les premiers symptômes de l’infection (tels que de la fièvre) liés à la très forte production d’IFN-a et leur production limitée d’IFN-a reste à expliquer.

La mise au jour de ce mécanisme offre néanmoins aux chercheurs une nouvelle piste pour enrayer la propagation initiale du virus dans l’organisme en neutralisant la production initiale d’IFN-a.

Source : Sciences et Avenir